2025-01-31 21:41:06 | 趣学号
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coffee diseases
张开明
已报道的有60多种,其中较重要的约14种,每年因病害造成产量损失平均约17%。咖啡主产地在中美和南美,东非、中非和 西非 以及亚洲南部大陆和诸岛。中国南方各省如台湾、海南、广东、广西、福建和云南都有栽培。栽培种主要是小粒种咖啡(Coffea arabica)占世界栽培面积的70%,其次是中粒种咖啡(C.rcbusta)和大粒种咖啡(C.liberia)。
咖啡病害按侵染部位可分为幼苗病害、叶部病害、茎干病害、根部病害、果实病害等。
幼苗病害
主要有苗立枯病(Rhizoctonia solani Kühn.)、猝倒病(Sclerotium rolfsii Sacc.)、褐眼斑病(Cercospora coffeicola Berk.et Cooke)。
叶部病害
咖啡锈病(Hemiliea coffeicola Maublancat et Roger)、美洲叶斑病[Mycena citrico-la(Berk.et Curt.)Sacc.]、细菌性叶斑病(Pseudcmonas garcae dc Amaratt,Teix et Pinh.)和炭疽病(Colletotrichum coffeanum Noack)。其它叶病有叶疫病(Ascochyta taroa Stewar.)、轮纹叶斑病(Cephalo sporium sacchari Butt.)、褐斑病(Phoma coffeiccla Tassi.)、灰斑病(Pestalotia coffeicola)、藻斑病(Cephaleuros virescens Kunze)、煤烟病(Capnoium spp.)和叶斑病[Neocapnodium tanaka Yamam.,Chaetoscorias Vulgare Yamam.,Phaeosaccardinula javanica(Zimm.)Yamam.,Meliola coffeae Hansford、Tripospo riopsis spi-nigera(Hohn)Yamam.]。
美洲叶斑病
南美洲 咖啡最重要的病害,严重时减产75%以上,一般损失在20%~30%,曾导致巴西、 哥伦比亚 、墨西哥等大片咖啡园弃荒。病叶上初现小的暗色水渍状病斑,后扩展呈圆形、浅灰色病斑,边缘有暗色晕圈,病斑正面有淡黄色毛状物,即病菌产生芽孢的产芽体,潮湿时在病斑背面长出小伞状的担子果。病原物是柑橘生小菇(Mycena citricola)。病菌能侵害咖啡、可可、茶、柑橘等500多种植物。芽孢通过风、雨传播为害,担孢子不及芽孢重要。以菌丝体在病部潜伏渡过不良季节。带菌种苗可作远距离传播。
病害控制是加强检疫,降低咖啡园的荫蔽度或人工脱叶,发病初期清除病叶、病株和喷施铜素杀菌剂或克菌丹。
细菌性叶斑病
侵害咖啡叶片、幼果和枝条,引起严重落叶,枝条回枯、幼果坏死。病原物是咖啡叶假单胞菌(Pseudomonas garcae)。树上的病叶和地面落叶提供侵染来源。雨水传播。病菌从伤口和自然孔口侵入。病害的控制是清除病叶、病果和枯枝落叶,喷施铜素杀菌剂或叶枯灵。
茎干病害 趣学号
主要是导管萎蔫病[Fusarium xyla-rioides(Steyert)Heim et Sacc.],其次有绯腐病(Corticium salmonicolor Berk.et Br.)、炭疽病、溃疡病(Ceratocystis fimbriata Ellis Halsted)、皮腐病(Fusarium stiboides Wollenw.)和韧皮坏死病(植鞭毛虫,Phytomonas leptovasorum Stahel)。
根部病害
红根病[Ganoderma pseudoferreum(Wakef.)V.Over.et Steinm.]、褐根病[Phellinus noxius(Comer)G.H.Cunn.]、紫根病(Helicobasidium compactum Boedj.)、白根病[Rigidosporus lignosus(KI)Bres.]、白纹羽病[Rosellinia necatrix(Hart.)Perl.]、黑根病[Ustulina vulgaris Tulasne]、密环菌根腐病[Armillaria mellea(Vahl ex Fr.)Karst.]和伞菌根腐病[Clitocybe tabescens(Scop.)Bres.]。咖啡树根系受到多种线虫侵害,造成很大损失的有短小根结线虫和咖啡生根结线虫。此外,南方根结线虫、爪哇根结线虫、香蕉穿孔线虫、咖啡短体线虫和肾形线虫也可为害根部。
果实病害
最重要的是酱果病,病原物是咖啡炭疽菌强毒变种。在 肯尼亚 等东非国家和 哥斯达黎加 等中美国家引起咖啡严重减产。喷施铜素杀菌剂或敌菌丹可减轻病害。黑果病亦称炭疽病,可为害叶片、果实和枝条,引起落叶、枝枯和落果。病原物是咖啡炭疽菌。分生孢子以芽管经伤口侵入。冷凉、高湿季节流行。通过合理施肥,修除病枝病叶,控制结果量和喷施波尔多液、王铜、敌杀丹等可控制此病。其它果病有瘤果病(Botrytis cinerea Pers.var.coffeae Henor.)。
据报道咖啡上有四种病毒病,即咖啡疮斑病(Coffee rugosity virus,CoRuSV)、咖啡皱皮病(Coffee blister spot virus,CoBSV)、咖啡卷叶病(Coffee leaf-curl virus,CoLCV)和咖啡环斑病(Coffee ringspot virus,CoRSV)。
咖啡锈病
coffee rust
张开明
由咖啡驼孢锈菌引起,危害咖啡叶和枝干的一种真菌病害。1861年英国探险队在东非维多利亚湖附近的野生咖啡树上首次发现。
分布和为害
在英国、 斯里兰卡 、印度、印尼、 斐济 、毛里求斯、 马达加斯加 、东非、中非、西非各国及太平洋诸岛几乎都有发生。1968年斯里兰卡咖啡锈病大流行。1970年巴西咖啡树上首次发现锈病,以后历年迅速向拉美各国蔓延,迄今从 阿根廷 到墨西哥广大咖啡植区都有发生。
染病叶片上初现浅黄色病斑,叶背面产生橙黄色粉状夏孢子堆;老病斑变褐、干枯。重病株大量落叶和枝枯。树势衰弱,甚至死亡。因此,该病又是一种毁灭性病害。1865~1878年斯里兰卡因病减产75%被迫砍掉咖啡树改种茶树和橡胶树;东南亚和非洲各国因锈病减产15%~30%;巴西因锈病减产达30%。中国1922年在台湾、1935年在广东、1941年在云南、1942~1947年在广西和海南相继发现咖啡锈病,估计每年减产10%~30%。
病因
病原物是咖啡驼孢锈菌,属担子菌、锈菌目。病菌产生夏孢子和冬孢子。夏孢子橙黄色、柠檬形、肾形或三角形,背脊表面密生圆锥形长刺,凹面光滑,大小30.6~41.5×21.6~39.6(微米)。冬孢子米黄色,陀螺形或不规则形,基部凸起、上部有乳突、大小24.4~30×16~24.7(微米)。另一种由咖啡生驼孢锈菌(H.coffeicola Maublana et Roger)引起的灰锈病,也能引起咖啡植株大量落叶和枝枯而减产,目前只在非洲一些国家发生。
1965年美国和 葡萄牙 合作在葡萄牙的Ceiras建立咖啡锈病研究中心,收集世界各地咖啡锈菌标样近1000个,用13个鉴别寄主,鉴定出32个生理小种,1975年公布了各生理小种的世界分布情况,为抗病育种提供了依据。中国在云南、海南和广西发现36个生理小种。
咖啡锈病主要侵害小粒种咖啡和大粒种咖啡。品种间也有显著的差异。本世纪初肯特(Kent)在印度买索尔开始抗病育种研究,1911年选出了高产抗锈的肯特系咖啡。此后肯尼亚、巴西、哥伦比亚、 坦桑尼亚 、科特迪瓦、 安哥拉 等国相继开展了选育抗病高产咖啡品种的工作。咖啡锈病研究中心,还用蒂莫(Timor)与卡拉拉(Catuur)杂交育成了一系列卡蒂莫(catimor)品系,能抗已知的32个生理小种。
病菌生长最适温度为21~26℃,中国咖啡植区,每年9月至11月为流行期。
侵染过程和病害循环
叶片上的夏孢子在有水膜和14~30℃的条件下发芽,芽管经叶背气孔侵入叶内。潜育期14~30天。病斑形成后5~7天产生夏孢子。
病菌以菌丝体在病组织内或以病斑上残存的夏孢子越冬。借气流、风雨、人畜和昆虫传播。主要以夏孢子重复侵染为害。
病害控制
选育和推广抗病品种是最有效的途径,如云南省推广品种S-288(抗2号小种)减轻了锈病为害,海南省引进的Catimor品系也表现良好的抗锈能力。要合理施肥和灌溉、适当种植荫蔽树和控制植株结果量,以提高植株抗锈能力,病害始发期喷施粉锈宁或复方波尔多液,后者防效更好。
康迪(1913~1983)
李振岐
农业教育家、植物病理学家。江苏省淮安县人。1935年毕业于浙江大学农学院植物病虫害系,后考入 清华大学 农业研究所植病专业做研究生。曾担任广州 岭南大学 助教、 西南联合大学 讲师。1941年11月到延安,先后任延安自然科学院预科主任、教务主任、陕甘宁边区政府农科科长,并在延安光华农场从事农业科技工作。1949年以后,历任西北农学院植物病理学教授、教务长、副院长、院长,陕西省农业局副局长、陕西省农业科学院院长、 武功 农业科研中心组建委员会副主任。曾担任陕西省植物保护学会副理事长、陕西省农学会理事长、陕西省植物病理学会理事长。
他40年代在延安从事教育和科技领导工作,对边区农业发展做出了成绩。1949年参与接管西北农学院之后,担任学校领导职务及教学工作,对专业设置、师资培养、科学研究、教学改革及基本建设等均做出了重大贡献。70年代,在他的倡议和推动下,建立了“武功农业科研中心”,是创建新兴的杨陵农业科学城的主要奠基人之一。
抗病蛋白
proteins for disease resistance
张学君
植物中能与病原物无毒基因产物发生特异性反应的蛋白质。抗病蛋白作为抗病基因的直接产物是结构性表达的;作为病原物无毒基因直接或间接产物(激发子)的受体,调控植物对病原物的反应类型;作为效应分子,本身不具抑制病原物的活性,其作用只有在寄主与病原物互作的活体状态下才能体现出来;抗病蛋白具有不同程度的特异性,与特定的病原物类型有关。
根据上述特征,目前认为抗病蛋白是一种跨膜蛋白,位于抗病植物的质膜上接受并传导来自病原物的信号。如激发子处理欧芹或菜豆原生质体诱发出的防卫反应与激发子处理两种植物细胞诱发出的防卫反应类似,说明原生质膜上存在激发子受体;大雄疫霉大豆专化型的激发子是具一定聚合度和不同比例糖苷键(β-1,3/β-1,6)的葡聚糖,当其结构类似物昆布多糖可逆性结合到大豆根尖细胞原生质膜上后,加入激发子能取代昆布多糖并迅速达到结合饱和状态,而无激发子活性的葡聚糖无这种能力,从而证明质膜上具有激发子的结合位点,激发子与受体的结合具特异性。但目前尚未分离到这样的受体。
抗病机制
mechanisms of resistance of disease
(见寄主抗病因素)。
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